Beim Gallensäurenverlustsyndrom handelt es sich um einen chronischen Durchfall, der durch überschüssige Gallensäuren im Dickdarm verursacht wird. Ein solcher Überschuss kann z.B. als Folge von Operationen am Dünndarm entstehen, nach einer Strahlentherapie oder auch bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn.
Gallensäuren spielen bei der Verdauung von Nahrungsmitteln eine wesentliche Rolle bei der Aufnahme von Fetten und Vitaminen in den Körper. Sie werden aus der Leber in Form von Gallenflüssigkeit freigesetzt und kommen vor allem im Dünndarm (Ileum) zum Einsatz. Hier spalten die in der Flüssigkeit enthaltenen Gallensalze die Fette aus der Nahrung auf, um sie für den Körper nutzbar zu machen. Wenn die Gallensäuren das hintere Ende des Dünndarms erreichen, gelangen sie bei gesunden Menschen größtenteils über den enterohepatischen Darm-Leber-Kreislauf zurück in die Leber. Dort werden sie gespeichert, bis sie für die nächste Mahlzeit wieder benötigt werden.
Etwa 5 Prozent der Gallenflüssigkeit werden während der Verdauung über den Darm abgebaut. Dabei entsteht das Abbauprodukt Bilirubin, das dem Kot seine braune Farbe verleiht. Die Leber ersetzt die verlorenen Gallensäuren durch Neusynthese aus Cholesterin. Bei den Betroffenen des Gallensäurenverlustsyndroms werden die Gallensäuren nicht ausreichend vom Dünndarm absorbiert und gelangen in den Dickdarm (Kolon). Das Gallensäurenverlustsyndrom wird deshalb auch als Gallensäurenmalabsorption bezeichnet. Die Gallensäuren im Kolon verursachen aufgrund ihrer osmotischen Wirkung mittels Wassereinstrom die sogenannte chologene Diarrhö (Durchfall bedingt durch Gallensäure). Zudem kommt es durch den Gallensäurenverlust zu einer gestörten Resorption von Fetten und demzufolge auch der fettlöslichen Vitamine. Diese Fettresorptionsstörung zeigt sich als Steatorrhö, dem Fettstuhl.
Beides kann für die Betroffenen ein sehr schmerzhafter Zustand sein. Die gute Nachricht ist, dass das Gallensäurenverlustsyndrom diagnostiziert und gut behandelt werden kann.
Wedlake et. al. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30 (7): 707-17
Keely et. al. Cel Mol Gastroenterol Hepatol 2016;2:725–732